發佈日期：2023-08-09  

免疫治療新曙光？ 距應用還有漫長的路

 

        近日，醫療訊息（MedicalxPress）刊出一篇與漸凍症有關的研究報告，指稱一項自體免疫的研究成果，找出兩種藥物是相當有前途的治療方法。

        目前，ALS疾病據統計，有10%來自家族性遺傳，其他90%是散發性ALS，看不出遺傳因素，約佔全部病例的絕大多數。該研究重點，就是散發性 ALS。

        現已確定散發性ALS與自體免疫系統有關連，常聽到的自體免疫疾病如類風溼性關節炎、紅斑性狼瘡，皆是因為免疫系統的殺手T細胞、肥大細胞和巨噬細胞，會錯誤地攻擊大腦和脊髓中的神經導致。臨床的案例發現，散發性ALS的病徵，也出現自體免疫系統的問題。

        洛杉磯加州大學(UCLA)的法拉博士（Milan Fiala）領導的研究團隊，利用富馬酸二甲酯 (DMF)、H-151分子，這兩種藥物來阻斷自體免疫的破壞。DMF 現已被批准用於治療多發性硬化症(另一種自體免疫疾病)，而H-151分子則在實驗室模型中，被證明可以阻斷自身免疫。

        他們發現 DMF 和 H-151 都能降低某些細胞因子的訊息表達，因為這些蛋白質訊息與發炎訊號有關，阻止這些錯誤的發炎訊號，也就能阻止免疫細胞的失控表現。

        研究人員還發現，DMF 和 H-151與一種飲食中可攝取的脂肪酸(環氧二十碳三烯酸)結合使用時，其效果還會增強。因此，他們設想這種混合式免疫療法，正在計劃在對ALS 患者的免疫細胞進行更多研究，並在細胞實驗通過後，尋求對患者的臨床試驗。

        針對這篇研究成果，台灣大學醫學院免疫學研究所的朱清良副教授，本身也是ALS疾病的病友，有以下幾點的看法：首先，這篇論文的發表是用細胞進行，沒有動物實驗的成果數據，更沒有臨床的研究，遠不及可以實際應用的程度。在這個期刊上的發表，並不是非常突破性的研究成果；其次，過去已有相關研究指出， ALS發病到較晚期，會因為運動神經元細胞死亡，引發自體免疫反應，免疫系統攻擊自身神經細胞，進而加速病程發展；所以，根據目前的研究顯示，ALS與免疫的關係，是果而不是因，還沒有直接證據說明因為免疫出問題導致ALS，但後期的發展是與免疫有關係的。

        儘管研究團隊嘗試利用藥物來阻斷自體免疫的破壞，進而提出一個治療ALS的新方法，但距離實際投入治療的應用，還有一段很漫長的路要走。

研究期刊出處：https://faseb.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1096/fj.202300573R